این مطالعه توسط دکتر Ruifu Yang، دکتر Zongmin Du (آزمایشگاه کلیدی ایالتی پاتوژن و امنیت زیستی، موسسه میکروبیولوژی و اپیدمیولوژی پکن) و دکتر فن بای (مرکز نوآوری پیشگامان زیست پزشکی، دانشکده علوم زندگی، دانشگاه پکن) رهبری می‌شود.
یرسینیا پستیس (Y. pestis)، عامل ایجاد طاعون، باعث مرگ میلیون ها نفر در سه بیماری همه گیر جهانی در تاریخ شده است. طاعون عمدتاً یک بیماری مشترک بین انسان و دام است که از طریق کک منتقل می شود. در حالی که هر سال فقط شیوع طاعون انسانی به صورت پراکنده در سراسر جهان رخ می دهد، خطر طاعون برای انسان و جامعه را نباید دست کم گرفت. سه زیرگروه بیماری معمولاً در کلینیک مشاهده می شود که عبارتند از طاعون بوبونیک، سپتی سمیک و پنومونیک. طاعون بوبونیک شکل اصلی است و با آبسه های چرکی بزرگ شده به نام “بوبو” مشخص می شود که در اثر تکثیر انبوه آن ایجاد می شود. Y. pestis پس از مهاجرت سریع آن به dLN ها پس از عفونت. تحقیقات مرتبط در مورد فلج پاسخ های ایمنی ذاتی توسط Y. pestis در مراحل اولیه عفونت محدود است، که مانع درک ما از آن شده است Y. pestis پاتوژنز
محققان موش ها را با برچسب فلورسنت به چالش کشیدند Y. pestis با تزریق زیر جلدی به کشاله ران موش برای شبیه سازی رشد طاعون بوبونیک. بر این اساس، آنها غدد لنفاوی اینگوینال موش را در 2 برداشتندnd ساعت و 24هفتم ساعت پس از عفونت (hpi) و تغییرات در ترکیب و وضعیت سلول‌های ایمنی در غدد لنفاوی را با فلوسیتومتری و توالی‌یابی رونوشت تک سلولی مورد تجزیه و تحلیل قرار داد. در مقایسه با گروه کنترل، ژن‌های مسیر مرتبط با التهاب به طور قابل توجهی در سلول‌های غدد لنفاوی موش‌های آلوده به Y. pestis در مراحل اولیه عفونت محققان شاخص ترجیح عفونت را با نسبت سلول‌های برچسب‌دار فلورسنت خاص محاسبه کردند و دریافتند که Y. pestis تمایل به تعامل با سلول های ایمنی ذاتی ساکن از جمله سلول های دندریتیک، مونوسیت ها/ماکروفاژها و نوتروفیل ها، به جای سلول های ایمنی تطبیقی دارند.
متعاقبا، محققان سلول‌های ایمنی ذاتی ساکن را مرتب‌سازی کردند و scRNA-seq را انجام دادند. مشخص شد که مونوسیت ها/ماکروفاژها فعال سازی جفت M1 و M2 را در پاسخ به Y. pestis عفونت، که می‌تواند نتایج جامع فعال‌سازی پاسخ ایمنی با واسطه گیرنده‌های تشخیص الگوی میزبان و اثرات بازدارندگی عوامل مختلف بیماری‌زایی باشد. Y. pestis.
علاوه بر این، این تیم همچنین از ابزار تجزیه و تحلیل تعامل سلولی مبتنی بر CellPhoneDB برای نشان دادن تعامل گیرنده لیگاند انواع سلول های مختلف در زمان های مختلف عفونت استفاده کرد. مشخص شد که گیرنده کموکاین CCR1 نوتروفیل‌ها ممکن است در استخدام نوتروفیل‌ها به غدد لنفاوی پس از عفونت نقش داشته باشد، و آزمایش‌های مهار عملکرد CCR1 برای تأیید این نتیجه‌گیری انجام شد.
روی هم رفته، این مطالعه انواع سلول‌های حیاتی درگیر و رویدادهای حیاتی ایمنی را که در تعاملات اولیه بین Y. pestis و میزبان در سطح رونویسی تک سلولی، که برای درک ایجاد طاعون بوبونیک و پاسخ ایمنی میزبان به Y. pestis در مرحله اولیه
منبع:
مرجع مجله:
ژائو، ی.، و همکاران (2022) رونویسی تک سلولی سلول های ایمنی در غدد لنفاوی ترکیب و تغییرات آنها را در پویایی عملکردی در مراحل اولیه طاعون بوبونیک نشان می دهد. علوم چین علوم زیستی. doi.org/10.1007/s11427-021-2119-5.