تحقیقات جدید دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو و استنفورد مدیسین، با برگرداندن یک عقیده ی چند دهه ای، نشان می دهد که گیرنده اکسی توسین، هورمونی که برای ایجاد پیوندهای اجتماعی ضروری تلقی می شود، ممکن است نقش مهمی را که دانشمندان به آن اختصاص داده اند، ایفا نکند. 30 سال گذشته
در این مطالعه، در 27 ژانویه 2023 در نورون، تیم دریافتند که حشرات دشتی بدون گیرنده اکسی توسین پرورش می یابند و همان رفتارهای جفت گیری تک همسری، دلبستگی و فرزندپروری را مانند حشرات معمولی نشان می دهند. علاوه بر این، زنان بدون گیرنده اکسی توسین زایمان کردند و شیر تولید کردند، هرچند در مقادیر کمتر، نسبت به حشرات ماده معمولی.
نتایج نشان میدهد که زیستشناسی زیربنای پیوند و فرزندپروری زوجها صرفاً توسط گیرندههای اکسیتوسین، که گاهی به آن «هورمون عشق» نیز گفته میشود، دیکته نمیشود.
در حالی که اکسی توسین “معجون عشق شماره 9″ در نظر گرفته شده است، به نظر می رسد که معجون های 1 تا 8 ممکن است کافی باشد. این مطالعه به ما می گوید که اکسی توسین احتمالا تنها بخشی از یک برنامه ژنتیکی بسیار پیچیده تر است.”
Devanand Manoli، MD، PhD، روانپزشک، نویسنده ارشد مقاله و عضو موسسه UCSF Weill for Neurosciences
CRISPR voles غافلگیر کننده است
از آنجایی که حشرات دشتی یکی از معدود گونههای پستاندارانی هستند که روابط تکهمسری مادامالعمر را تشکیل میدهند، محققان آنها را برای درک بهتر زیستشناسی پیوند اجتماعی مطالعه میکنند.
مطالعات در دهه 1990 با استفاده از داروهایی که از اتصال اکسی توسین به گیرنده آن جلوگیری میکردند، نشان دادند که حولهها قادر به جفت شدن پیوند نیستند، و این ایده را به وجود آورد که این هورمون برای تشکیل چنین پیوستهایی ضروری است.
پروژه فعلی از علایق مشترک بین Manoli و نویسنده ارشد و نوروبیولوژیست Nirao Shah، MD، PhD، سپس در UCSF و اکنون در Stanford Medicine پدید آمد. شاه از زمان تدریس در مورد مطالعات اکسی توسین در دهههای قبل به بیولوژی اکسی توسین و دلبستگی اجتماعی در دشتزارها علاقه داشت. مانولی که میخواست عصبشناسی پیوند اجتماعی را بررسی کند، در سال 2007 به عنوان یک محقق فوق دکترا به آزمایشگاه شاه پیوست.
برای این مطالعه، 15 سال در ساخت، این دو از فناوریهای ژنتیکی جدید استفاده کردند تا تأیید کنند که آیا اتصال اکسی توسین به گیرندهاش واقعاً عامل ایجاد پیوند جفتی است یا خیر. آنها از CRISPR برای تولید حوضچههای دشتی که فاقد گیرندههای اکسی توسین عملکردی بودند، استفاده کردند. سپس، آنها ولهای جهش یافته را آزمایش کردند تا ببینند که آیا آنها می توانند با سایر ولها شراکت پایدار داشته باشند یا خیر.
در کمال تعجب محققین، ولهای جهش یافته پیوندهای جفتی را به آسانی ولهای معمولی تشکیل دادند.
مانولی گفت: «الگوها غیرقابل تشخیص بودند. ویژگیهای رفتاری اصلی که تصور میشد وابسته به اکسیتوسین هستند – جمع شدن شرکای جنسی با هم و طرد سایر شرکای بالقوه و همچنین تربیت مادر و پدر – در غیاب گیرنده آن کاملاً دست نخورده به نظر میرسد.
زایمان و شیردهی
حتی برای مانولی و شاه شگفتانگیزتر از پیوند جفتی این واقعیت بود که درصد قابل توجهی از موشهای ماده قادر به زایمان و تهیه شیر برای تولههایشان بودند.
مانولی گفت که احتمالاً اکسی توسین هم در تولد و هم در شیردهی نقش دارد، اما نقشی که بیش از آنچه قبلاً تصور می شد، متفاوت است. حشرات ماده بدون گیرنده کاملاً قادر به زایمان هستند، در همان بازه زمانی و به روشی مشابه حیوانات معمولی، حتی اگر تصور میشود زایمان به اکسی توسین متکی است.
نتایج به روشن شدن برخی از معمای نقش این هورمون در زایمان کمک می کند: اکسی توسین معمولاً برای القای زایمان استفاده می شود، اما مسدود کردن فعالیت آن در مادرانی که زایمان زودرس را تجربه می کنند بهتر از سایر روش ها برای متوقف کردن انقباضات نیست.
با این حال، وقتی نوبت به تولید شیر و تغذیه نوزادان رسید، محققان شگفت زده شدند. اتصال اکسی توسین به گیرنده آن برای چندین دهه برای دفع شیر و مراقبت از والدین ضروری در نظر گرفته شده است، اما نیمی از ماده های جهش یافته توانستند نوزادان خود را با موفقیت شیر دهند و از شیر بگیرند، که نشان می دهد سیگنال دهی اکسی توسین در این مورد نقش دارد، اما نسبت به قبل حیاتی تر است. فکر.
شاه می گوید: «این عقل متعارف در مورد شیردهی و اکسی توسین را که برای مدت طولانی تری نسبت به پیوند جفت وجود داشته است، بر هم می زند. این یک استاندارد در کتابهای درسی پزشکی است که رفلکس کاهش شیر توسط هورمون واسطه میشود، و در اینجا میگوییم، یک لحظه صبر کنید، چیزی بیشتر از این وجود دارد.»
به امید ارتباط اجتماعی
مانولی و شاه بر درک نوروبیولوژی و مکانیسمهای مولکولی پیوند جفتی تمرکز کردند، زیرا تصور میشود کلید باز کردن درمانهای بهتر برای بیماریهای روانپزشکی، مانند اوتیسم و اسکیزوفرنی است که در توانایی فرد برای ایجاد یا حفظ پیوندهای اجتماعی تداخل دارد.
در طول دهه گذشته، امید زیادی به آزمایشات بالینی با استفاده از اکسی توسین برای رسیدگی به این شرایط بود. اما این نتایج متفاوت بود و هیچ یک مسیر روشنی برای بهبود را روشن نکرده است.
محققان گفتند که مطالعه آنها قویاً نشان می دهد که مدل فعلی – یک مسیر یا مولکول واحد که مسئول دلبستگی اجتماعی است – بیش از حد ساده شده است. آنها گفتند که با توجه به اهمیت دلبستگی به تداوم بسیاری از گونه های اجتماعی، این نتیجه از دیدگاه تکاملی منطقی است.
مانولی میگوید: «این رفتارها برای بقا بسیار مهم هستند و نمیتوانند به این نقطه از شکست بالقوه وابسته باشند. “احتمالاً مسیرهای دیگری یا سیم کشی های ژنتیکی دیگری وجود دارد که این رفتار را مجاز می کند. سیگنال دهی گیرنده اکسی توسین می تواند بخشی از این برنامه باشد، اما این پایان همه چیز نیست.”
این کشف به محققان مسیرهای جدیدی را برای بهبود زندگی افرادی که در تلاش برای یافتن ارتباط اجتماعی هستند، نشان می دهد.
شاه گفت: «اگر بتوانیم مسیر کلیدی را که واسطه دلبستگی و رفتار پیوندی است، پیدا کنیم، ما یک هدف کاملاً قابل دارو برای کاهش علائم اوتیسم، اسکیزوفرنی، و بسیاری دیگر از اختلالات روانپزشکی خواهیم داشت.»
منبع:
مرجع مجله:
Berendzen، KM، و همکاران (2023) گیرنده اکسی توسین برای دلبستگی اجتماعی در چمنزارها لازم نیست. نورون. doi.org/10.1016/j.neuron.2022.12.011.