مطالعه نشان می دهد که ورزش شدید سیر بیماری پارکینسون را کند می کند

دانشمندان علوم اعصاب از دانشکده پزشکی دانشگاه کاتولیک، پردیس رم، و بنیاد پلی کلینیک A. Gemelli IRCCS دریافتند که ورزش شدید می تواند سیر بیماری پارکینسون را کاهش دهد و مکانیسم های بیولوژیکی را شرح دادند. این یافته می تواند راه را برای رویکردهای جدید غیر دارویی هموار کند.

مطالعه “ورزش فشرده علائم حرکتی و شناختی را در بیماری پارکینسون تجربی با بازگرداندن انعطاف پذیری سیناپسی مخطط بهبود می بخشد” در مجله منتشر شده است. پیشرفت علم. این تحقیق توسط دانشگاه کاتولیک، پردیس رم و بنیاد پلی کلینیک A. Gemelli IRCCS، با همکاری چندین موسسه تحقیقاتی انجام شد: دانشگاه سان رافائل تله‌ماتیک رم، CNR، TIGEM، دانشگاه میلان، و IRCCS San Raffaele، رم.

این تحقیق توسط موسسه پارکینسون Fresco به دانشکده پزشکی دانشگاه نیویورک و موسسه مارلین و پائولو فرسکو برای پارکینسون و اختلالات حرکتی، وزارت بهداشت و MIUR (هر دو مربوط به تماس PRIN 2017 و تماس‌های CNR-MUR، دو کمک های مالی مختلف). این مکانیسم جدید مسئول اثرات مثبت ورزش بر انعطاف پذیری مغز را شناسایی کرد.

نویسنده مسئول، پروفسور کامل نورولوژی در دانشگاه کاتولیک و مدیر UOC نورولوژی در پلی کلینیک دانشگاه A. Gemelli IRCCS Paolo Calabresi، گفت: “ما مکانیزمی را کشف کرده ایم که هرگز مشاهده نشده است، که از طریق آن ورزش در مراحل اولیه انجام می شود. بیماری اثرات مفیدی بر کنترل حرکات دارد که ممکن است در طول زمان حتی پس از تعلیق تمرین ادامه یابد.

وی افزود: در آینده، شناسایی اهداف درمانی جدید و نشانگرهای عملکردی برای توسعه درمان‌های غیردارویی در ترکیب با درمان‌های دارویی فعلی امکان‌پذیر خواهد بود.

زمینه

کار قبلی نشان داده است که فعالیت بدنی فشرده با افزایش تولید یک فاکتور رشد حیاتی، فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) مرتبط است.

نویسندگان توانستند این پدیده را در پاسخ به یک پروتکل چهار هفته‌ای تمرین با تردمیل در مدل حیوانی بیماری پارکینسون در مراحل اولیه بازتولید کنند و برای اولین بار نشان دهند که چگونه این عامل نوروتروفیک تأثیرات مفید فعالیت بدنی را تعیین می‌کند. مغز.

مطالعه.

این مطالعه که نویسندگان اصلی آن دکتر. جویا مارینو و فدریکا کامپانلی، محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کاتولیک رم، با استفاده از یک رویکرد چند رشته‌ای با استفاده از تکنیک‌های مختلف برای اندازه‌گیری بهبود بقای عصبی، انعطاف‌پذیری مغز، کنترل حرکتی و فضای بینایی-فضایی، از تأثیر محافظت عصبی ورزش پشتیبانی می‌کنند. شناخت

اثر اصلی مشاهده شده در پاسخ به جلسات روزانه تمرین با تردمیل، کاهش انتشار توده های آلفا سینوکلئین پاتولوژیک است که در بیماری پارکینسون منجر به اختلال تدریجی و پیشرونده نورون ها در نواحی خاص مغز می شود (مواد سیاه پارس فشرده و جسم مخطط – که مسیر به اصطلاح نیگروستریاتال را تشکیل می دهد) که برای کنترل حرکت ضروری است.

اثر محافظت عصبی فعالیت بدنی با بقای نورون‌هایی که انتقال‌دهنده عصبی دوپامین را آزاد می‌کنند و متعاقباً با توانایی نورون‌های جسم مخطط برای بیان نوعی انعطاف‌پذیری وابسته به دوپامین مرتبط است، جنبه‌هایی که در غیر این صورت توسط بیماری مختل می‌شوند.

در نتیجه، کنترل حرکتی و یادگیری بصری-فضایی، که به فعالیت سیاه پوستی بستگی دارد، در حیواناتی که تمرینات فشرده انجام می دهند حفظ می شود.

دانشمندان علوم اعصاب همچنین دریافته‌اند که BDNF، که سطوح آن با ورزش افزایش می‌یابد، با گیرنده NMDA گلوتامات تعامل می‌کند و نورون‌های موجود در جسم مخطط را قادر می‌سازد تا به محرک‌ها به طور موثر پاسخ دهند، با اثراتی که فراتر از تمرین ادامه می‌یابد.

پروفسور پائولو کالابرسی گفت: “تیم تحقیقاتی ما درگیر یک کارآزمایی بالینی هستند تا آزمایش کنند که آیا ورزش فشرده می تواند نشانگرهای جدیدی را برای نظارت بر کند شدن پیشرفت بیماری در بیماران در مراحل اولیه و مشخصات پیشرفت بیماری شناسایی کند یا خیر. همانطور که بیماری پارکینسون مشخص می شود. با توجه به اجزای مهم عصبی التهابی و عصبی-ایمنی، که نقش کلیدی در مراحل اولیه بیماری دارند، این تحقیق به بررسی درگیری سلول‌های گلیال، گروه‌های بسیار تخصصی از سلول‌ها که حمایت فیزیکی و شیمیایی از نورون‌ها و محیط اطراف آن‌ها را ارائه می‌کنند، ادامه خواهد داد. به ما این امکان را می دهد که مکانیسم های مولکولی و سلولی زیربنای اثرات مفید مشاهده شده را شناسایی کنیم.”