کووید شدید منجر به اختلالات شناختی مشابه بین 50 تا 70 سالگی می شود و معادل از دست دادن ده امتیاز IQ است. آخرین تحقیقات نشان می دهد. اثرات آن هنوز بیش از شش ماه پس از بیماری حاد قابل تشخیص است و بهبودی در بهترین حالت، تدریجی است.
شواهد فزایندهای وجود دارد که نشان میدهد کووید میتواند باعث مشکلات پایدار شناختی و سلامت روانی شود، به طوری که بیماران بهبودیافته علائمی از جمله خستگی، “مه مغزی”، مشکلات در یادآوری کلمات، اختلالات خواب، اضطراب و حتی اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) را ماهها پس از ابتلا گزارش میکنند.
در بریتانیا، یک مطالعه پیدا کرد حدود یک نفر از هر هفت نفری که مورد بررسی قرار گرفتند، ۱۲ هفته پس از مثبت شدن تست کووید، علائمی از جمله مشکلات شناختی داشتند. و الف مطالعه اخیر تصویربرداری مغز دریافتند که حتی کووید خفیف می تواند باعث کوچک شدن مغز شود. تنها 15 نفر از 401 نفر در این مطالعه در بیمارستان بستری شده بودند.
یافته های اتفاقی از یک پروژه بزرگ دانش شهروندی ( تست بزرگ هوش بریتانیا) همچنین نشان داد که موارد خفیف می تواند منجر به علائم شناختی پایدار شود. با این حال، به نظر می رسد این مشکلات با شدت بیماری افزایش می یابد. در واقع، به طور مستقل نشان داده شده است که بین یک سوم تا سه چهارم بیماران بستری در بیمارستان سه تا شش ماه بعد از علائم شناختی رنج می برند.
ابعاد این مشکلات و مکانیسم هایی که مسئول آن هستند، نامشخص است. حتی قبل از همهگیری، مشخص بود که یک سوم افرادی که دورهای از بیماری را دارند که نیاز به بستری شدن در ICU دارند، شش ماه پس از پذیرش دچار نقصهای شناختی عینی میشوند.
تصور میشود که این یک نتیجه از پاسخ التهابی مرتبط با بیماری بحرانی است و نقصهای شناختی که در COVID دیده میشود میتواند پدیده مشابهی باشد. با این حال شواهدی وجود دارد مبنی بر اینکه SARS-CoV-2، ویروسی که باعث COVID-19 میشود، میتواند سلولهای مغز را آلوده کند. ما نمی توانیم عفونت ویروسی مستقیم مغز را رد کنیم.
عوامل دیگری مانند هیپوکسی (سطح پایین اکسیژن در خون) نیز ممکن است نقش داشته باشند. همچنین مشخص نیست که آیا مشکلات فراگیر سلامت روانی گزارش شده پس از کووید بخشی از همان مشکل نقص شناختی عینی است یا نشان دهنده یک پدیده متفاوت است.
چهل و شش بیمار
برای مشخص کردن نوع و میزان این نقایص شناختی و درک بهتر رابطه آنها با شدت بیماری در مرحله حاد و مشکلات سلامت روانی در مقاطع زمانی بعدی، دادههای 46 بیمار سابق COVID را تجزیه و تحلیل کردیم. همه آنها در بیمارستان آدنبروک در کمبریج، انگلستان، برای کووید در بخش یا آی سی یو مراقبت های داخل بیمارستانی دریافت کرده بودند.
شرکت کنندگان به طور متوسط شش ماه پس از بیماری حاد خود با استفاده از پلت فرم Cognitron تحت آزمایش های شناختی کامپیوتری دقیق قرار گرفتند. این پلت فرم ارزیابی برای اندازه گیری دقیق جنبه های مختلف قوای ذهنی مانند حافظه، توجه و استدلال طراحی شده است و در موارد فوق مورد استفاده قرار گرفته است. مطالعه علم شهروندی.
ما همچنین سطوح اضطراب، افسردگی و PTSD را اندازهگیری کردیم. دادههای شرکتکنندگان در مطالعه با گروههای کنترل همسان – افراد همجنس، سن و سایر عوامل دموگرافیک، اما که به دلیل کووید در بیمارستان بستری نشده بودند، مقایسه شد.
بازماندگان کووید دقت کمتری داشتند و نسبت به گروه کنترل همسان واکنش کندتر داشتند. این نقایص به آرامی برطرف شد و تا ده ماه پس از پذیرش در بیمارستان همچنان قابل تشخیص بود. اثرات با شدت بیماری حاد و نشانگرهای التهاب مقیاس شده است. آنها برای کسانی که به تهویه مکانیکی نیاز داشتند قویتر بودند، اما برای کسانی که نیازی به تهویه مکانیکی نداشتند نیز قابل توجه بودند.
با مقایسه بیماران با 66008 نفر از افراد جامعه، ما توانستیم تخمین بزنیم که میزان از دست دادن شناختی به طور متوسط مشابه با 20 سال پیری، بین 50 تا 70 سال است. این معادل از دست دادن ده امتیاز IQ است.
بازماندگان به ویژه در کارهایی مانند «استدلال قیاسی کلامی» امتیاز ضعیفی کسب کردند (تکمیل قیاسهایی مانند توری به کفشها و دکمهها…). آنها همچنین سرعت پردازش آهسته تری را نشان دادند که با مشاهدات قبلی پس از کووید در مورد کاهش مصرف گلوکز مغز در نواحی کلیدی مغز که مسئول توجه، حل مشکلات پیچیده و حافظه کاری هستند، همسو بود.
در حالی که افرادی که از کووید شدید بهبود یافتهاند میتوانند طیف وسیعی از علائم سلامت روانی ضعیف را داشته باشند – افسردگی، اضطراب، استرس پس از سانحه، انگیزه پایین، خستگی، خلقوخوی ضعیف و خواب آشفته – اینها به نقصهای شناختی عینی مرتبط نبودند. مکانیسم های مختلف را پیشنهاد می کند.
علل چیست؟
عفونت مستقیم ویروسی ممکن است، اما بعید است که یک علت اصلی باشد. در عوض، به احتمال زیاد ترکیبی از عوامل، از جمله اکسیژن یا خون رسانی ناکافی به مغز، انسداد رگ های خونی بزرگ یا کوچک به دلیل لخته شدن، و خونریزی های میکروسکوپی در این امر نقش دارند.
با این حال، شواهد در حال ظهور نشان می دهد که مهم ترین مکانیسم ممکن است آسیب ناشی از پاسخ التهابی بدن و سیستم ایمنی باشد. شواهد حکایتی از پزشکان خط مقدم این استنباط را تأیید می کند که برخی از مشکلات عصبی ممکن است پس از استفاده گسترده از کورتیکواستروئیدها و سایر داروهایی که پاسخ التهابی را سرکوب می کنند، کمتر رایج شده باشند.
صرف نظر از مکانیسم، یافته های ما پیامدهای بهداشت عمومی قابل توجهی دارد. دور و بر 40000 نفر تنها در انگلستان تحت مراقبت های ویژه با کووید بوده اند و بسیاری دیگر در بیمارستان بستری خواهند شد. بسیاری دیگر ممکن است علیرغم بیماری شدید به دلیل فشار بر مراقبت های بهداشتی در طول موج های اوج همه گیری، درمان بیمارستانی دریافت نکرده باشند. این بدان معناست که افراد زیادی وجود دارند که هنوز پس از گذشت ماهها با مشکلات شناختی مواجه هستند. ما باید فوراً بررسی کنیم که برای کمک به این افراد چه کاری می توان انجام داد. اکنون مطالعاتی برای رفع این مشکل در حال انجام است.
با این حال، چیزی شبیه روکش نقره ای وجود دارد. اگر، همانطور که گمان میکنیم، تصویری که در COVID میبینیم واقعاً مشکل گستردهتری را که در انواع دیگر بیماریهای شدید مشاهده میشود تکرار میکند، این فرصتی برای درک مکانیسمهای مسئول و کشف درمانها فراهم میکند.
آدام همپشایر، استاد علوم اعصاب ترمیمی، امپریال کالج لندن و دیوید منون، استاد، رئیس بخش بیهوشی، دانشگاه کمبریج
این مقاله بازنشر شده است از گفتگو تحت مجوز Creative Commons. را بخوانید مقاله اصلی.