دانشمندان Northwestern Medicine هدف درمانی جدیدی برای بیماری پارکینسون کشف کردند

دانشمندان Northwestern Medicine مکانیسم جدیدی را کشف کرده اند که به موجب آن جهش در پارکین ژنی به اشکال خانوادگی بیماری پارکینسون کمک می کند. دانشمندان در یک مطالعه جدید گزارش دادند که این کشف مسیر جدیدی را برای درمان پارکینسون باز می کند.

دانشمندان شمال غربی کشف کردند که جهش در پارکین منجر به از بین رفتن تماس بین دو کارگر کلیدی در سلول – لیزوزوم ها و میتوکندری ها می شود.

میتوکندری ها تولید کننده اصلی انرژی در سلول ها هستند و لیزوزوم ها زباله های سلولی را که در طول عملکرد طبیعی سلول های ما جمع می شوند، بازیافت می کنند. این اندامک‌ها به‌ویژه در مغز ما مهم هستند زیرا نورون‌ها به شدت به تولید انرژی توسط میتوکندری وابسته هستند و به دلیل فعالیت‌شان، نورون‌ها تعداد زیادی زباله‌های سلولی تولید می‌کنند که باید توسط لیزوزوم‌ها پاک شوند.

در مطالعه قبلی که در Nature منتشر شده است، دکتر دیمیتری کرینک، رئیس مرکز نورولوژی و مدیر مرکز نوروژنتیک سیمپسون کوئری در دانشکده پزشکی فاینبرگ دانشگاه نورث وسترن، و گروهش کشف کردند که لیزوزوم ها و میتوکندری ها با یکدیگر تماس برقرار می کنند. پس از کشف اولیه، دانشمندان شمال غربی تلاش کردند تا عملکرد این تماس ها را در بیماری پارکینسون درک کنند.

در مطالعه جدید منتشر شده در Science Advances، محققان گزارش کردند که لیزوزوم ها با ارائه متابولیت های کلیدی برای عملکرد میتوکندری ها به آنها کمک می کنند. میتوکندری باید بسیاری از مواد ضروری خود را وارد کند، اما به خوبی شناخته نشده است که برخی از این متابولیت ها از کجا آمده اند. از سوی دیگر، لیزوزوم‌ها به‌عنوان کارخانه‌های بازیافت در سلول‌ها عمل می‌کنند و بنابراین، محصولات تجزیه بسیاری تولید می‌کنند که می‌توانند توسط سایر اندامک‌ها مانند میتوکندری استفاده شوند.

READ  هیئت‌های پزشکی تحت فشار قرار می‌گیرند تا وقتی پزشکان اطلاعات نادرست مربوط به کووید را منتشر می‌کنند، از بین برود

در این کار، دانشمندان دریافتند که لیزوزوم ها اسیدهای آمینه مهمی را فراهم می کنند که از عملکرد میتوکندری پشتیبانی می کنند. با این حال، آنها همچنین دریافتند که در برخی از اشکال بیماری پارکینسون، لیزوزوم ها نمی توانند به عنوان “دست کمک” برای میتوکندری عمل کنند، زیرا تماس بین دو اندامک مختل می شود. این منجر به ناکارآمدی میتوکندری و در نهایت تخریب نورون های آسیب پذیر در بیماری پارکینسون می شود.

Krainc، نویسنده مسئول این مطالعه گفت: یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد که اختلال در تنظیم تماس‌های میتوکندری-لیزوزوم به پاتوفیزیولوژی بیماری پارکینسون کمک می‌کند. ما پیشنهاد می‌کنیم که بازگرداندن چنین تماس‌های میتوکندری-لیزوزوم یک فرصت درمانی مهم جدید برای بیماری پارکینسون است.

از منظری گسترده تر، این مطالعه با برجسته کردن اهمیت ارتباط مستقیم و همکاری بین اندامک های سلولی در پاتوژنز این اختلالات، راه جدیدی برای تحقیق در اختلالات عصبی باز می کند.

اولین نویسنده این مطالعه دکتر وسلی پنگ است که اخیراً برنامه آموزشی دانشمند پزشکی (MD-PhD) را در Northwestern به پایان رسانده است و در حال حاضر به عنوان دستیار مغز و اعصاب در Mass General Brigham و دانشکده پزشکی هاروارد خدمت می کند. از دیگر مشارکت کنندگان این مطالعه می توان به Leonie Schroder، Pingping Song و Yvette Wong اشاره کرد.

عنوان این مطالعه «پارکین هموستاز اسیدهای آمینه را در مکان‌های تماس میتوکندری-لیزوزوم در بیماری پارکینسون تنظیم می‌کند».

این مطالعه توسط مؤسسه ملی زیر کمک هزینه سالمندی AG066333، مؤسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی (NINDS) NS109252 و NS122257، همه از مؤسسه ملی بهداشت، پشتیبانی شد.